Неврологические проявления остеохондроза

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЯСНИЧНОГО И ШЕЙНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА

План лекции:

1. Вступление. Нейровертебрология, как медико-социальная проблема.

2. Остеохондроз. Причины развития остеохондроза. Патогенез остеохондроза и его неврологических проявлений.

3. Классификация неврологических проявлений остеохондроза на поясничном, шейном и грудном уровнях.

4. Клинические проявления остеохондроза на пояснично-крестцовом уровне

а) рефлекторные синдромы остеохондроза (сосудистые, мышечно-тонические, нейродистрофические);

б) компрессионные синдромы остеохондроза (спинальные, корешковые, сосудистые).

5. Клинические проявления остеохондроза на шейном уровне

а) рефлекторные синдромы остеохондроза (сосудистые, мышечно-тонические, нейродистрофические);

б) компрессионные синдромы остеохондроза (спинальные, сосудистые, корешковые).

Среди поражений позвоночника, которые сопровождаются неврологическими проявлениями, наиболее часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз.

Остеохондроз позвоночника относится к наиболее распространенной патологии. Разная степень выраженности неврологических проявлений остеохондроз позвоночника определяется у 50 % обследованных в популяционных исследованиях. Приблизительно 80 % особей в популяции на протяжении жизни переносят приступы поясничой или шейной боли. 75-90 %заболеваемости приходится на работоспособный возраст. Временная утрата работоспособности составляет 68 % от патологии нервной систем.

Остеохондроз позвоночника –это дегенеративное поражение хряща –межпозвончного диска с реактивными изменениями со стороны соседних тел позвонков.

Этиология остеохондроза

Соответственно основной современной теории – остеохондроз – это полифакториальное заболевание, развивающееся при наличии двух условий:

1. явлений декомпенсации в трофических системах;

2. локальных чрезмерных нагрузок на позвоночно-двигательный сегмент.

1. Декомпенсация в трофических системах обусловлена сопутствующими болезнями (желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, ферментопатиями, колагенозами т.д.), приводящими к развитию дизгомеостаза.

2. Локальные чрезмерные нагрузки на позвоночно-двигательный сегмент возникают как следствие врожденных особенностей строения позвоночника (сакрализация, люмболизаця, узкий позвоночный канал, расщепление дужек, шейные ребра т. д.).

Патогенез остеохондроза

Остеохондроз развивается на 3-4 десятилетии жизни, в некоторых ситуациях более молодом возрасте. Основной патологический процесс начинается в межпозвоночном диске.

Диск состоит из пульпозного ядра, фиброзного кольца и гиалиновой пластинки. Диск – это природный аммортизатор.

I этап. Под влиянием некоторых факторов (дисметаболизм, воспаление суставов, артриты, колагенозные артриты, экстравертебральные пульсации с пораженных внутренних органов) развиваются дегенеративные изменения со стороны пульпозного ядра – разрушаются его хондробласты с выделением большого количества гиалуронидазы, хондрокахепсинов, папаина, что ведет к разрушению и деполимеризации мукополисахаридного комплекса диска. Пульпозное ядро утрачивает свои гидрофильные свойства (утрачивает ОН-группы), уменьшается в объеме, сморщивается, потом секвестрируется и становится более больным в центре фиброзного кольца.

II этап. Дегенеративные изменения в фиброзном кольце. При движении позвоночника основная нагрузка падает на внутренние структуры фиброзного кольца. Фиброзное кольцо разрывается и через трещины в кольце фрагменты пульпозного ядра пролабируют, потом выпадают – возникает протрузия диска, изменяющаяся полным выпадением диска (грыжа диска).

III этап. Изменения со стороны гиалиновых (замыкательных) пластинок – субхондральный склероз. В этой стадии развивается реактивный процесс. Грыжа диска прорастает сосудами, соединительной тканью, фиброзируется, развивается реактивный эпидурит, развивается склерозирование, сужение грыжи с разрастанием остеофитов (шипов) вдоль тел позвоночников. В условиях повышенной мобильности сегмента возникают реактивные изменения в соседних телах позвонков и в суставах (сопутствующийспондилоартроз).

R–графические признаки остеохондроза

1. снижение высоты межпозвоночных дисков

2. склероз замыкательных пластинок

3. клювовидные разрастания (остеофиты) по краям тел позвонков (клювы размещены перпендикулярно к оси позвоночника)

4. местный (локальный) сколиоз

5. дегенеративный спондилолистез – смещение соседних тел позвонков

6. местный кифоз (вместо лордоза)

При деформирующем спондилезе (вследствие дегенеративно-дистрофических изменений в продольных связках позвоночника) возникают клювовидные разрастания (остеофиты), размещающиеся параллельно оси позвоночника, вдоль позвоночника и отсутствует снижение высоты межпозвоночных дисков.

На более поздних стадиях дегенеративного процесса возможно развитие спондилеза параллельно с остеохондрозом. Иногда грыжи дисков выпадают в тело позвонка, а не в позвоночный канал (так называемые грыжи Шморля). Клиническими симптомами это выпадение не сопровождается.

Грыжа межпозвоночного диска может принимать разное положение по отношению к позвоночному каналу

· срединное (клиника поражения лошадиного хвоста);

· парамедианное – (немного латеральнее срединного, сдавливаются несколько корешков);

· задне-срединное (еще более латеральнее, сдавливаются 1 или 2 корешка);

· фораминальное (в сторону межпозвоночного отверствия, сдавливается 1 корешок).

Патогенез неврологической симптоматики

1. раздражение сосудов и нервов со спазмом сосудов

2. компрессия сосудисто-нервного пучка (корешкового нерва Нажота –наиболее часто встречается)

3. отек (перивазальный, отек корешка)

4. реактивный процесс со стороны отдаленных структур (напряжение мышц: паравертебральных и других, последние болят, сдавливают сосуды, нервы)

5. аутоимунные реакции; аутоантигеном является частичка диска, которая выпадает.

В зависимости от того, на какие нервные образования действует грыжа диска, костные разрастания по краям тел позвонков и другие пораженные нервные структуры позвонка клинически различают компрессинные и рефлекторные синдромы.

К компрессионным болевым синдромам, при которых сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг.

К рефлекторному относят синдромы, обусловленные влиянием названных структур на их рецепторы, которые иннервируют, главным образом, окончания возвратных спинальных нервов (синувертебральный нерв Люшка, отходящего от спинального канатика и возвращающегося к позвоночнику (иннервирует заднюю и переднюю продольные связки: желтые межостистые, межпоясничные связки. Импульсы распространяются по этому нерву с пораженного позвонка, приходят по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение мышц – рефлекторные мышечно-тонические нарушения. Переключаясь на симметрические центры боковых рогов, они вызывают рефлекторные вазомоторные дистрофические нарушения.

Такого рода нейро-дистрофические нарушения возникают в первую очередь в мало васкуляризированных тканях (сухожилиях, связках) в местах прикрепления к костным выступам. Тут ткани поддаются разволокнению, отеку, они стают болезненными, особенно при натяжении и пальпации.

Эти нейродистрофические нарушения стают причиной боли, которая возникает не только местно, но и на расстоянии. Такие зоны боли называют “курковыми” або ”тригерными”. Описанный процесс в этих зонах называется нейроостеофиброзом. А болезненные узелки в самих мышцах, которые определяются при их пальпации, называются узелками Корнелиуса (плотные горошинки), гипертонусы Мюллера (эластически-плотные), миогельозы Шаде (распластанные узелки).

Неврологические проявления остеохондроза на пояснично-крестцовом уровне

Класификация.

І. Рефлекторные синдромы

· Люмбаго

· Люмбалгия

· Люмбоишиалгия (мышечно-тоническая,

нейродистрофическая,

вегетативно-сосудистая).

II. Компрессионные корешковые синдромы

III. Компрессионные сосудистые корешково-спинальные синдромы

(радикулоишемии)

1. Острые

А) транзиторные

Б) инсульты

2. Хроническая ишемическая миелопатия

Все неврологические проявления остеохондроза имеют общие симптомы – это симптомы вертеброгенного синдрома.

Вертеброгенный синдром (свидетельствует о том, что патологический процесс связан с позвоночником)

· ограничение движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (при наклонах вперед, назад, в стороны) и усиление боли при движениях, кашле, смехе, чихании);

· защитное напряжение мышц спины (длинных мышц спины)

· сглаживание поясничного лордоза, кифоз в п/к отделе

· сколиоз (искривление позвоночника) иногда с ротацией

· болезненность паравертебральных точек (Валле), между L5-S1 – это т. Голя

· болезненность межостистых промежутков и остистых отростков

· разгрузочные позы и симптомы

- симптом тринога

- коленно-локтевое положение – при стоянии больной отводит больную ногу в сторону, чтобы уменьшить нагрузку на ногу

- в постели лежит с согнутой в коленном и тазобедренном суставах ногой и другие

· симптомы нестабильности позвоночника (например, больному тяжело стоять, однако при ходьбе или сидении наступает облегчение, тяжело умываться, гладить).

Симптомы вертеброгенного синдрома пронизывают клинику всех неврологических проявлений остеохондроза.

I. Рефлекторные синдромы на п/к уровне делятся на:

· мышечно-тонические

· сосудистые

· нейродистрофические.

Клинически рефлекторные синдромы на п/к уровне проявляются такими сидромами:

1. Люмбаго

2. Люмбалгия

3. Люмбоишиалгия.

1. Люмбаго. Внезапная, острая, приступоподобная боль в пояснице, возникающая в момент какого-либо движения, поднятия тяжести, переохлаждения или спонтанно. Боль настолько сильная, что больной застывает в той позе, в которой возникла боль. Вначале боль не локализована «болит везде». В дальнейшем, когда боль несколько уменьшается, локализация становится более четкой и ограничивается пояснично-крестцовой областью. Длительность 1-3 до 6 дней, не больше.

Объективно: симптомы вертеброгенного синдрома. Однако болевые точки четко отсутствуют, так как болит везде.

2. Люмбалгия.Боль ослабляется, продолжается дольше, носит подострый или хронический характер. Может длиться неделями, месяцами. Боль носит ремитирующий характер: то затихает, то обостряется (при переохлаждении, статических нагрузках, пребывании в неудобной позе, поднятии тяжести, ношении тесной обуви, длительной ходьбе).

3. Люмбоишиалгия.Источником болевых импульсов являются рецепторы. Боль из поясницы иррадиирует в ягодицу, ногу по ходу седалищного нерва, (в основном по задней и задне-латеральной поверхности), иногда по ходу бедренного нерва (по передней поверхности бедра) – люмбофеморалгия.

К симптомам вертеброгенного синдрома присоединяются болевые точки на ягодице и по ходу седалищного нерва:

· боль по гребню подвздошной кости (задне-верхняя ость)

· точка подвздошно-крестцового соединения

· точка малой седалищной мышцы (под гребнем подвздошной кости)

· точка средней седалищной мышцы (на 1 см ниже)

· точка под седалищной складкой

· болезненный вертлюг седалищной кости

· боль по ходу седалищного нерва (точки Валле) по задней поверхности бедра в подколенной ямке,

и симптомы натяжения:

· симптом Ласега (прямой и контрлатеральный) – при поднятии выпрямленной ноги возникает боль по задней поверхности и в пояснице (сближаются передние отделы телпозвоночников и травмируются ткани позади смещенного диска);

· симптом Нери (при наклонене головы к грудине возникает боль в ноге);

· симптом Мацкевича (боль по передней поверхности бедра при сгибании ноги в коленном суставе в положении на животе);

· симптом Вассермана (тоже самое – при поднятии ноги);

· симптом Секара (боль по задней поверхности бедра и голени при тыльном сгибании стопы);

· симптом Турина (тоже самое при тыльном сгибании большого пальца);

· симптом Бехтерева (боль при разгибании ноги, согнутой в коленном суставе);

· симптом Дежерина (боль по задней поверхности бедра при кашле, чихании – как результат повышения в/брюшного давления, когда через вены давление передается на корешки и нерв).

Формы люмбоишиалгии:

1. Мышечно-тоническая

2. Нейродистрофическая

3. Вегетососудистая

1. Мышечно-тоническая: (клиника связана с вторичным поражением нервов по компресионно-ишемическому типу, типу тунельного синдрома вследствие напряженияи спазмирования мышц в ответ на боль);

а) Синдром грушевидной мышцы (пириформис-синдром).

Грушевидная мышца находится под шаром в большой седалищной мышце, прикрепляется к внутреннему краю большого вертлюга бедра и к передней поверхности крестцово подзвдошного сочленения.

Под мышцей находится крестцово-остистая связка, между мышцей и связкой – седалищный нерв и нижняя седалищная артерия, которые раздражаются или сдавливаются при длительном напряжении грушевидной мышцы.

Клиника:

· болезненность при пальпации вертлюга бедренной кости

· болезненность грушевидной мышцы

· симптом Собразе (при закидывании ноги на ногу)

· симптом Боне-Бобровниковой (приведение бедра вызывает боль и напряжение мышцы)

· подгрушевидная перемежающая хромота Попелянского (когда при ходьбе больной должен сесть или лечь из-за боли, которая возникают вследствие спазма сосудов ноги из-за компрессии седалищной артерии.

Кроме перемежающей хромоты Попелянского различают еще:

- миелогенную перемежающую хромоту

- каудальную перемежающую хромоту

- перемежающую хромоту при облитерирующем эндартериите

· легкие сфинктерные нарушения (пауза перед мочеиспусканием) вследствие раздражения бедренного нерва (пудендоневропатии), лежащего между мышцей исвязкой

· незначительные признаки поражения седалищного нерва (гипотрофия мышц, снижение ахиллового рефлекса, гипестезия “плямами” на ноге, боль по ходу нерва)

б) Подколенный синдром. Возникает вследствие нейроостеофиброза в подколенной ямке в местах прикрепления ишиокруральных мышц (задних мышц бедра) и началатрехглавой мышцы голени).

Клиника:

· боль в подколенной ямке при стоянии, пальпации, болезненные узелки в подколенной ямке (миогельозы)

· крампи – резкие болезненные стягивания трехглавой мышцы голени

· боль в глубине камбаловидной мышцы голени – стеносолия.

В) Кокцигодиния – это боль в области копчика, соединяющегося с крестцовой костью через диск. Дегенеративные изменения в диске, напряжение и боль в мышцахтазового дна, мышце, поднимающей задний проход, приводит к появлению кокцигодинии (часто у женшин в период беременности, после родов, при длительном сидении).

Клиника:

Продолжительная ноющая боль, парестезии в области копчика, иррадиирующая в задний проход, ягодицы, крестец, половые органы, заднюю поверхность бедер.Усиливается при сидении, при акте дефекации, уменьшается при стоянии. Кокцикодиния часто приводит к невротизации больных.

2. Нейро-дистрофическая форма люмбоишиалгии является проявлением нейромиофиброза, когда вследствие этих дегенеративных изменений развивается

а) крестцово-подвздошный (подвздошный периартроз – боль и ограничение движений в тазо-бедренном суставе, больные не могут быстро бегать, подниматься по ступенькам, разводить ноги)

б) периартроз коленного сустава (гонартроз) – спонтанная боль в коленном суставе (отсутствует при пальпации, как это бывает при гоните)

в) кокцигодиния (относится и к мышечно-тоническим, и к нейродистрофическим проявлениям)

г) нейродистрофические изменения ахиллового сухожилия (редко встречается).

Особенностью нейродистрофических синдромов есть:

· односторонность пораження на стороне люмбоишиалгии

· отборность пораження больших суставов (коленного, голене-стопного, тазо-бедренного)

· связь обострения с болью в пояснице.

3. Вегетативно-сосудистая форма люмбоишиалгии (в ее основе лежат вегетативно-сосудистые механизмы). Встречается в 3-х вариантах:

- вазоспастический

- вазопаретический

- смешанный.

Клиника:

Появление на фоне поясничной боли, озноба, замерзания, синюшности в конечностях (при вазоспастической форме) или ощущении жара, распирания, гипергидроза в конечностях (при вазопаретической форме). У всех больных есть легкие вегетативно-трофические изменения со стороны кожных покровов нижних конечностей (гиперкератоз, сухость кожи, ломкость ногтей, отеки).

Компрессионные корешковые синдромы (радикулопатии)

Грыжи межпозвоночниковых дисков в п/к отделе наиболее часто вызывают компрессию корешков L5и S1 (так как наибольшей нагрузке подвергаются межпозвоночныедиски L4-L5и L5-S1), значительно реже – L3и L4. Иногда одна грыжа обуславливает компрессию двух и более корешков.

В сдавленном корешке возникают отек, венозный застой, асептическое воспаление по типу аутоимунного, так как ткани диска, который выпал, есть аутоантигеном.

Клиника радикулопатий состоит из клиники люмбоишиалгии и симптомов выпадения функций (двигательной, чувствительной и трофической) корешка.

Клиника радикулопатий:

1. Корешок L5 (диск L4-L5)

· Боль ирадиирует по внешнему краю, по передне-внешней поверхности голени к внутреннему краю ступни и І пальца

· Чувствительные расстройства (гипалгезии, аналгезии) возникают в этих самых зонах

· Парез разгибателей І пальца ступни и разгибателей ступни

· Гипотония и гипотрофия по передней поверхности голени

· Больной не может или есть затруднения при стоянии на пятке с разогнутой ступней.

2. Корешок S1 (диск L5-S1)

· Боль иррадиирует по внешне-задней поверхности бедра, по внешнему краю голени к внешнему краю ступни и ІV-V пальцев ступни

· Чувствительные расстройства возникают в этих же зонах

· Парез сгибателей пальцев ступни

· Отсутствует или снижен ахилловый рефлекс

· Гипотония и гипотрофия икроножной мышцы голени

· Больной не может стоять на носках

3. Корешок L4(диск L3-L4)

* Боль иррадиирует по передне-внутренней поверхности бедра к колену

· Чувствительные расстройства в этой области преобладают над двигательными

· Слабость четырехглавой мышцы бедра

· Гипотрофия этой мышцы

· Коленный рефлекс иногда снижается хотя может, наоборот, повышаться

4. Корешок L2-L3. Компрессии этих корешков встречаются редко. Клинически проявляются болью и чувствительными расстройствами по передне-медиальной поверхности бедра

· Симптомы Мацкевича, Вассермана

· Снижается коленный рефлекс

· Слабость четырехглавой мышцы бедра

· Круралгии (боль в области колена)

· Симптомы поражения конского хвоста (при срединных грыжах)

· Возможна иррадиация боли в пах, в низ живота, в половые органы

Синдром компрессии конского хвоста (образуемый корешками L2-S5). Встречается при грыжах диска L4-L5, особенно при задне-срединных грыжах.

Клиника

· Выраженная боль в ногах (ассиметрическая), ягодицах, с иррадиацией в половые органы

· Ассиметрические двигательные и чувствительные выпадения в зоне иинервации соответствующих корешков (часто чувствительные расстройства в зоне “штанов всадника”)

· Тазовые расстройства (недержание мочи, кала,иногда их задержка).

Компрессионные сосудистые синдромы

на поясничном уровне

В основе этих синдромов лежат порушения (радикулоишемии, радикуломиелоишемии). Кровоснабжение в радикуломедулярных артериях (наиболее часто в а. Депрош-Готтерона та а. Адамкевича).

Различают:

· Острые сосудисто-корешковые синдромы (транзиторные, инсульты)

· Хронические (хр. миелопатия) – при постепенной компрессии сосудов.

Острые: Возникают наиболее часто при выпадении диска, при сужении позвоночного канала вследствие спондилолистеза, протрузии дисков.

Транзиторные:

1. Миелогенная перемежающая хромота Попелянского (транзиторная ишемия конуса-эпиконуса)

Клиника:

· Слабость в ногах при длительной ходьбе (без боли)

· Парестезии

· Императивные позывы к мочеиспусканию

2. Каудогенная перемежающая хромота Вербиста (транзиторная ишемия корешков конского хвоста)

Клиника:

· Боль, онемение в ступнях, голени, промежности, ягодицах

· Слабость в ступнях

· Задержка мочи (реже).

Симптомы через 5-7 минут отдыха проходят.

Инсульты. Развиваются остро после продолжительной люмбалгии или люмбоишиалгии, когда болевой синдром исчезает из-за блокады болевых импульсов в ишимизированной зоне корешка, а присоединяется парез тех или других мышц.

Выделяют такие варианты радикулоишемий и радикуломиелоишемий

А) парализующий ишиаз (при компрессии корешковой спинальной артерии L5или S1.

Клиника:

· Слабость в ступне без чувствительных нарушений (вследствие ишемии передних рогов)

· Отсутствие ахиллового и подошвенного рефлексов;

б) синдромы ишемии конуса (S3-S5) (при поражении а. Депрош или Готтерона, идущий с корешками L5-S1), проявляется

· анестезиейв аногенитальной зоне

· тазовыми расстройствами (задержка или истинное недержание мочи)

в) Синдром ишемии эпиконуса (L4-S2) при поражении а. Депрош-Готтерона

· вялый парез ступней

· выпадение ахилловых рефлексов

· чувствительные выпадения в зонах L4-S2

г) Синдром ишемии конуса и эпиконуса

· парез или паралич нижних конечностей больше в дистальных отделах

· чувствительные расстройства в зонах L4-S5 (ноги и аногенитальная зона)

· тазовые расстройства

д) Синдром а. Адамкевича (артерия идет с корешками Th11-h12-L1 – чаще слева и васкуляризирует поясничное утолщение.

Клиника

· центральный или периферический паралич (парез) ног

· проводящие чувствительные расстройства от пупка и вниз

· тазовые расстройства по центральному типу

· пролежни

Хронические компрессонно-сосудистые синдромы –

дисциркуляторная миелопатия

Возникают при постепенной компрессии сосудов спинного мозга, при гипертрофии желчной связки, разрастании задних экзостозов.

Поясничные компрессионные спинальные синдромы встречаются редко. Компрессионная миелопатия возникает при выпадении дисков. Клинически проявляетсятакими синдромами:

А) Синдром эпиконуса Th10-L1 (с соответствующим поражением сегментов спинного мозга L4-L5-S1-S2)

Клиника:

· боль в поясничной области, по задней поверхности бедра, голени

· парез ступней

· гипотония и гипотрофия икроножных и перонеальных мышц

· отсутствуют ахилловые и подошвенные рефлексы.

Б) Синдром конуса (возникает при выпадении дисков L1-L2, при поражении, соответственно, сегментов S3-S5

Клиника:

· анестезия промежности

· истинное недержание мочи, кала, иногда их задержка

· пролежни. Эти проявления являются доминирующими.

1.Жалобы: Как при цервикобрахиалгии.

2. Анамнез. Как при цервикобрахиалгии.

3.Данные объективного обследования. Поражение корешка С8 – гипестезия на мизинце, ульнарном крае кисти и предплечья; С6– гипестезия на большом пальце, по радиальному краю кисти, предплечьи и плече; С7 – гипестезия на остальной тепрритории по внутренней и внешней поверхности руки. В указанных сегментах возможны рефлекторные и двигательные (парезы) расстройства.

Сдавливание грыжей диска спинного мозга, ка и его сосудов, приводит к выпадению его функций (парезы, анестезии, тазовые, трофические расстройства).

4. Данные дополнительных методов обследования при болезнях позвоночника: рентгеноспондилография, КТ, МРТ, поясничный прокол.

III. Дифференциальную диагностику проводят с поражением позвоночника при его травмах, опухолях, спондилитах, аномалиях развития, остеопорозы и др. (рентгеноспондилографическая и МРТ-картина уточняет диагноз).

IУ. Осложнения заболевания: стойкие парезы и параличи, тазовые и трофические расстройства.

У.Тактика лечения. Методы: ортопедические (пояса, корсеты, вытягивание позвоночника, мануальная терапия), медикаментозные (анальгин, баралгин, триган, диклофенак, сургам, месулид, дексаметазон, лазикс, еуфилин, баклофен, сирдалуд), физиотерапевтические (ионофорез или диадинамо-, или амплипульсофорез анальгетиков, фонофорез с гидрокортизоновой мазью, гальваногрязь, озокерит (парафин) на поясницу, конечности), иглотерапия, массаж, санаторно-курортные (сероводородные, радоновые ванны, грязи), хирургические (транскутанная лазерная дискектомия, ламинэктомия с удалением грыжи диска).

При выпадении функций корешков (парезы, анестезии) в восстновительном периоде использують витамины В-комплекса, прозерин, АТФ, биостимуляторы, эклестимуляцию мышц, массаж, ЛФК. Профилактически рекомендуют общегигиенические мероприятия, направленные на укрепление мышечной системи (особенно паравертебральных мышц), оберегание от физических перегрузок и переохлаждений, фиксированных поз, закаливание организма.

УI. Экспертиза трудоспособности. При моно- й полиневритах (-патиях) в большинстве случаев в остром периоде предоставляется листок нетрудоспособности от нескольких недель (невропатия лицевого нерва, невралгия тройничного нерва, герпес-зостерный ганглионит), до 3-4 месяцев при травматичних поврежденияхх нервов конечностей с продолжительными парезами и параличами. При стойких кризисах и параличах вопросы трудоспоспобности решаются по общим правилам (ограничение трудоспоспобности – III группа инвалидности, нетрудоспоспобны, как правило, IIгруппа инвалидности.

При рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника предоставляется листок нетрудоспособности от нескольких дней (люмбаго, шейний прострел) до нескольких недель, иногда при стойком умеренном и выраженном болевом синдроме (люмбоишалгия, цервикобрахиалгия) до 2-4 месяцев.При корешковых синдромах – тактика аналогичная, но у больных с выраженными парезами, тазовыми расстройствами, стойком болевом синдроме предоставляют группу инвалидности (II, III). При глубоком поражении спинного мозга (спинальный инсульт, после хирургического вмешательства в связи с медулярной компрессией) предоставляют II, III редко I (необходимость ухода за больным) группу инвалидности.

УII. Диспансеризация. Наиболее важным заданием при диспансеризации больных с поражением периферической нервной системы необходимо считать полноценное, эффективное стационарное лечение особ, которые впервые заболели или с повторными рецидивами болезни, а такжерациональное трудоустройство на ранних стадиях, особенно при остеохондрозе позвоночника.

Преждевременная выписка больных на работу способствует учащению рецидивов и продолжительной потере трудоспоспобности. Особенно большое значение имеет рациональное трудоустройство при вертеброгенной боли больных таких профессий как водители, трактористы, работники сельского хозяйства, работа которых связана с тяжелой физической работой в условиях значительных колебаний температуры. Запоздалое (после 3-4 обострений) взятие больных на диспансерный учет дает результаты хуже.

Диспансерная документация: индивидуальная карта амбулаторного больного (форма № 25) и контрольная карта диспансерного больного (форма № 30). Составляется план лечебно-оздоровительных мероприятий на текущий год и мероприятия по его реализации и конечное подведение результатов диспансеризации в конце года (выздоровление, улучшение, без изменений, ухудшение, смерть).

УIII. Реабилитация. Больным с поражением периферической нервной системы проводится после стационарного (консервативного или хирургического) и амбулаторного лечения в местных лечебных учреждениях и общегосударственных санаториях (Немиров, Люблин Великий, Хмельники, Одесса, Саки) с применением механотерапии, сероводородных, намагниченных сульфидних ванн и грязей. Большое значение имеет адаптирование к дефекту трудоустройства с целью социальной реадаптации.

Нарушение спинального кровообращения

Этиология. Среди причин нарушения кровоснабжения спинного мозга значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы вродженного (коарктация аорты, варикоз, артерио-венозные и артериальные аневризмы, гипоплазия спинальных сосудов) или приобретенного (атеросклероз, его соединение с артериальной гипертензией, сахарный диабет, артерииты, флебиты и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, болезни серца) характера.

Частой причиной нарушений спинального кровообращения могут быть процессы, влияющие на сосуды извне: сдавливание аорты и ее ветвей опухолями в области грудной или брюшной полости, компрессия корешково-спинальных артерий и корешковыех вен грыжей дистрофично измененного межпоясничного диска.

Дисгемию может вызывать травма аорты или ее ветвей во время операций на аорте или на близко расположенных органах, а также выполнения некоторых медицинских манипуляций (эпидуральной блокады, спинномозговой анестезии). Провоцирующими факторами бывают легкая травма, физические перенагрузки, резкие движения, переохлаждения и др.

Патогенез. По длине спинного мозга выделяют два артериальных бассейна: верхний – на уровне шейных и I-II грудных сегментов, который получает кровь с позвоночных артерий и ветвей подключичных, и нижний – все сегменты спинного мозга, расположенные ниже II грудного, который снабжается кровью сегментными ветвями аорты. Соединяясь, они образуют переднюю спинальную артерию Адамкевича, которая снабжает кровью большинство грудных, поясничных и крестцовых сегментов. Иногда отдельно формируется нижняя дополнительная корешково-спинальная артерия Депрож-Готерона, которая несет кровь к конусу и эпиконусу спинного мозга. Вены спинного мозга проходят параллельно артериям, имеют связь с венозными сплетениями, а через них – с венами полости тыла. Регуляция спинального кровообращения, как и мозгового, осуществляется с помощью трех механизмов: миогенного, метаболического и неврогенного.

При условии недостаточности спинального кровообращения наиболее уязвимыми оказываются области смежного кровоснабжения, однако нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо снабжены кровью. Непосредственной причиной развития нарушений спинального кровообращения является тромбоз или эмболия одной из корешково-спинальных артерий на фоне слабости сердечной деятельности, нарушения сердечного ритма, развития синдрома обкрадывания.

И. Классификация

1. Транзиторные нарушения спинального кровообращения

а) синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта

б) синдром внезапного падения – дроп-атаки

в) миелогенная перемежающая хромота

г) каудогенная перемежающая хромота

2. Острые расстройства спинального кровообращения

а) ишемический спинальный инсульт

б) геморрагический спинальный инсульт – кровоизлияние в вещество спинного мозга

в) кровоизлияние под оболочки спинного мозга

3. Хронические нарушения спинального кровообращения

а) дисциркуляционная ишемическая миелопатия

II. Диагностика

1. Жалобы бывают разнообразные и зависят от вида нарушения спинального кровотока. Однако наиболее частыми бывают жалобы на слабость и онемение в ногах или в руках и ногах, боль в спине, нарушения функции тазовых органов.

2. Анамнез заболевания Болезнь, как правило, начинается остро, внезапно, после физической нагрузки, длительной ходьбы, резких движений в позвоночнике, особливо в шейном отделе.

3. Данные объективного обследования Различают острые и медленно прогрессирующие (хронические) нарушения спинального кровообращения. Острые расстройства чаще имеют ишемический характер. Они протекают как транзиторные нарушення или как инфаркт (ишемический инсульт) спинного мозга.

Транзиторные нарушения спинального кровообращения – это клиническая форма, которая развивается остро и характеризуется регрессом очаговой симптоматики на протяжении 24 часов с момента ее возникновения. В некоторых случаях после транзиторной ишемии спинного мозга остается легкая органическая неврологическая симптоматика при отсутствии субъективных нарушений функции. Клиническая картина транзиторных нарушений спинального кровообращения зависит от уровня поражения и локализации очага ишемии.

Поражение верхнего сосудистого бассейна сопровождается развитием синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншейдта: у больных с шейным остеохондрозом во время резких поворотов головы возникает приступ с внезапной кратковременной (на 2-3 мин) потерей сознания. Наблюдается также значительная слабость в конечностях, мышечная гипотония. Симптомы регрессиуют через 3-5 минуты. В промежутке между приступами больные жалуются на ощущение тяжести, тупую боль и онемение в области шеи и рук. Приступ является следствием ишемии стволовой части головного и шейного утолщения спинного мозга.

Другой вариант транзиторных нарушений в верхнем спинальном бассейне известен как синдром внезапного падения – дроп-атак. При резком повороте головы в сторону или выраженном переразгибании в шейном отделе (откидывание головы назад) развивается внезапная мышечная слабость и больной падает. Приступ продолжается от нескольких секунд до 1-2 часов. Сознания больной не теряет. Синдром возникает на фоне дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника (остеохондроза) и обусловлен транзиторной ишемией сегментов шейного утолщения спинного мозга.

Транзиторные нарушения спинального кровообращения в нижнем артериальном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, получили название миелогенной перемежающей хромоты. Она в основном возникает после физической нагрузки, длительной ходьби и клинически проявляется слабостью и онемением ног, иногда императивными позывами к мочеиспусканию. После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления исчезают.

В случае транзиторной ишемии в бассейне артерии Депрож-Готерона возникает каудогенная перемежающая хромота. Во время ходьбы у больных возникают болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах ног и области промежности. Если больной продолжает идти и не отдыхает, появляется слабость ног – синдром конского хвоста. Причиной подобных расстройств является остеохондроз поясничного отдела позвоночника или врожденное сужение позвоночного канала. Нередко транзиторные нарушения спинального кровообращения повторяются и являются предвестниками развития стойкой ишемии спинного мозга.

Ишемический спинальный инсульт (инфаркт спинного мозга) развивается остро. Заболеванию часто предшествуют кратковременная слабость конечностей, транзиторные расстройства чувствительности (онемение, изжога, неприятные ощущения в мышцах), боль в области иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков, а также нарушения функции тазовых органов виде императивных позывов к мочеиспусканию или его задержки. Клиническая картина спинального инсульта полиморфная и зависит от локализации и распространенности очага ишемии. Наиболее часто инфаркт развивается в зонах смежного кровоснабжения.

Для шейного уровня характерна тетраплегия, расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов по центральному типу.

Поражения грудного отдела спинного мозку проявляются центральным параличем ног, проводящими расстройствами всех видов чувствительности и тазовыми нарушениями по центральному типу.

При локализации очага на уровне поясничного утолщения возникает вялая нижняя параплегия с нарушением чувствительности в ногах, расстройствами мочеиспускания. Однако, независимо от уровня, спинальный инфаркт сопровождаетися грубыми трофическими расстройствами, быстрым развитием пролежней в области крестца,ягодиц, на спине и пятках. Нарушения функции тазовых органов требует катетеризации мочевого пузыря, которая может способствовать инфицированию мочевого пузыря и восходящему пиелоциститу. Пролежни и пиелоцистит – это источником возникновения сепсиса у таких больных, что делает прогноз для выздоровления и жизни сомнительным.

При благоприятном течении заболевания и уменьшения явлений ишемии неврологические симптомы поддаются обратному развитию. Однако у больных наблюдаются стойкие остаточные явления в виде парезов и нарушений чувствительности.

Геморагические нарушения спинального кровообращения включают гематомиелию (кровоизлияние в серое вещество спинного мозга) игематорахис (кровоизлияние под оболочки спинного мозга).

Постепенно прогрессирующие (хронические) ишемические нарушения спинального кровообращения получили название дисциркуляционной ишемической миелопатии, или вертеброгенной миелопатии. Для них характерны определенные клинические синдромы:

- амиотрофический, сопровождающийся вялыми парезами рук и ног, миотрофиями, фибриллярными подергиваниями мышц. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотрофический склероз;

- спастический синдром включает нижний спастический парапарез;

- синдромы сирингомиелии и задних столбов возникают в случае нарушения кровоснабжения в системе задних спинальных артерий.

Для всех клинических форм спинальной миелопатии характерным есть преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

4. Данные дополнительных методов обследованя. Проводится:

- соматическое обследование (особенно состояние сердечно-сосудистой системы),

- рентгенография позвоночника (обнаруживаются признаки остеохондроза, унковертебрального артроза),

- МРТ (для обнаружения возможной компрессии радикуломедулярной или позвоночной артерии,

- ЭНМГ (для объективизации сегментарного или надсегментарного поражения спинного мозку),

- РЭГ (для диагностики дроп-атаки или синкопального вертебрального синдрома),

- УЗДГ (для обнаружения стенозирующего процесса в позвоночных артериях)

III. Диференциальна диагностика транзиторных расстройств спинального кровообращения проводится с:

1. ишемическим спинальным инсультом,

2. синдромом перемежающей хромоты при атеросклерозе сосудов нижних конечностей,

3. каудогенной перемежающей хромотой.

Ишемический спинальный инсульт. Клиническая симптоматика (синдром поясничного поражения спинного мозга, синдром вентральной ишемии поясницы, синдром дорсальной зоны поясницы) удерживается больше суток.

Синдром перемежающей хромоты при атеросклерозе сосудов нижних конечностей При транзиторных расстройствах спинального кровообращения сохраняется пульсация артерий нижних конечностей: у больных преобладает слабость в ногах, а не резкая боль.

Каудогенная перемежающая хромота возникает при врожденном сужении поясничного отдела позвоночного канала. В основе каудогеннойперемежающей хромоты лежит ишемия корешков спинного мозга. Эта хромота не уменьшается при прекращении ходьбы. Боль ирадиирует в промежность, половые органи. МРТ обнаруживает компрессию корешков конского хвоста.

Дифференциальная диагностика спинального инсульта проводится с транзиторными расстройствами спинального кровообращения, гематомиелией, цервикальной ишемической миелопатией, церебральным ишемическим инсультом в вертебрально-базилярном бассейне, с острой травматической компрессией спинного мозку, интрамедулярной опухолью спинного мозга.

IV. Осложнения заболевания. Осложнениями спинальных инсультов есть пролежни, воспалительные процессы в мочевом пузыре, почках, в дальнейшем может развинуться уросепсис. Летальность составляет 10-15 %.

V. Лечение. В остром периоде транзиторных нарушений спинального кровообращения и ишемического спинального инсульта обязательно соблюдение строгого постельного режима.

Используют средства, нормализующие сердечную деяльность, артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, пентоксифилин, плавикс, дипиридамол), кровоснабжение (кавинтон, сермион, ксантинола никотинат, энелбин), метаболизм нейронов ткани спинного мозга (пирацетам, церебролизин, актовегин, солкосерил), предупреждающие отек спинного мозга (манитол, фуросемид, глицерин). При показаних применяют глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон), антигистаминные средства (тавегил, супрастин, диазолин), витаминотерапию. Иногда используют гепарин в малых дозах, фраксипарин.

Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиди. При спинальных нарушениях дыхания применяют искусственную вентиляцию легких. Больные с патологией аорты нуждаются в хирургическом лечении.

В восстановительном периоде используют антихолинестеразные средства (прозерин, нивалин), миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм, баклофен, меликтин), физические методы лечения, массаж, лечебную физкультуру.

На стадии остаточных явлений спинального инсульта рекомендуют санаторно-курортное лечение (Саки, Евпатория, Хмельник, Мироновка), применение грязевих апликаций и ванн.

VI. Экспертиза работоспособности. Продолжительность временной нетрудоспособности при спинальном инсульте составляет 4 месяца, после чего 70 % больных стаютработоспособными. Остальные больные направляются на МСЕК для определения группы инвалидности. Основными показаниями к направлению на МСЕК есть: 1) стойкие и выраженные нарушения функций спинного мозгау; 2) неясный трудовой и клинический прогноз в связи с медленным восстановлением функций после инсульта.

VII. Диспансеризация Больные с нарушениями спинального кровообращения пребывают под диспансерным надзором у невропатолога или семейного врача с осмотрами дважды в год.

VIII. Реабилитация больных с острыми расстройствами спинального кровообращения проводится по таким же принципам, что и реабилитация больных с церебральными инсультами